Ivermectinefans hebben een nieuwe kampioen om voor te juichen - 3CL proteaseremmer Tollovid

door chessmaster
Woensdag, 15 Dec 2021 - 12:08

In het begin van de pandemie was het voor veel artsen duidelijk dat ivermectine leek te werken. Het probleem is dat er geen goed gecontroleerde studies waren en een gebrek aan een solide protocol voor klinisch beheer. In plaatsen als Centraal- en Zuid-Amerika hadden artsen geen tijd om gecontroleerde studies te doen; ze schreven het gewoon aan alle patiënten voor als een triage om de overvolle ziekenhuisgangen in te dammen. Voor velen leek het te werken omdat ze het middel in een vroeg stadium van de ziekte kregen. Toen er werd gevraagd om een klinische studie, was er geen controlegroep die nog geen ivermectine had gekregen, zodat het middel te lijden had onder zijn eigen succes. Er zijn op dit moment meer dan 80 klinische proeven voor ivermectine in de Verenigde Staten, maar op basis van het 3CL protease werkingsmechanisme dat zo krachtig is bij de behandeling van COVID patiënten, is het onwaarschijnlijk dat ivermectine goedkeuring zal krijgen. Maar er is een nieuwe en verbeterde ivermectine, Tollovid genaamd, en die kun je TODAY kopen om het immuunsysteem te ondersteunen. Helaas voor ivermectine, kwamen de varianten tevoorschijn en zij kwamen met een veel hogere virale belasting. Dit is waarschijnlijk de reden waarom studies die later in de pandemie werden gedaan niet de vroege werkzaamheid bevestigden waarvan de artsen getuige waren.

Tegen het 3CL protease

Pfizer heeft bewezen dat het blokkeren van de 3CL protease de beste methode is voor een antiviraal middel, met klinische resultaten die de inspanningen van Merck en anderen ver overtreffen. Wat wij weten is dat ivermectine een zwakke 3CL protease remmer is, dus terwijl het misschien goed werkte in het beginstadium van de pandemie, toen Alpha en Delta eenmaal arriveerden met hun veel hogere virale ladingen, kon ivermectine eenvoudigweg niet meer concurreren toen het virus zich eenmaal in een persoon had gevestigd. De reden waarom wordt later in het artikel besproken. Het is ook waarschijnlijk dat ivermectine een zeer zwakke werkzaamheid vertoonde die alleen kan worden gedolven door meta-analyses, omdat het zo'n zwakke 3CL proteaseremmer is - tot het punt dat de voordelen niet gemakkelijk kunnen worden gemeten. En sommige van deze studies die via de meta-analyse werden verzameld, vooral die waaruit een hoge werkzaamheid van ivermectine bleek, waren frauduleus of bevooroordeeld.

Ivermectine verdubbelt als een 3CL protease inhibitor

Vóór COVID-19 werd Ivermectine beschouwd als een virale remmer. In vitro studies toonden voordeel aan tegen HIV, Dengue, West-Nijl, Gele Koorts, en het Zika virus. Het andere werkingsmechanisme was dat Ivermectine het transport van eiwitten naar de celkern vergemakkelijkte. Deze gevormde eiwitten zouden uiteindelijk cytokineproductie signaleren om de cellulaire verdediging te verbeteren en alarm te slaan bij naburige cellen. Er werd beweerd dat het geneesmiddel van Pfizer een hergebruikt ivermectine was, aangezien beide geneesmiddelen het 3CL protease remmen. Het bleek dat:

"ivermectine blokkeerde meer dan 85% van de 3CLpro-activiteit van SARS-CoV-2. Hoewel de antivirale activiteit van ivermectine gemedieerd wordt door het blokkeren van α/β1 importine, rapporteren we hier de remmende effecten van ivermectine op het 3CLpro enzym van SARS-CoV-2, wat een bijkomend antiviraal mechanisme van ivermectine tegen SARS-CoV-2 suggereert."

Sinds het begin van de pandemie hebben wetenschappers veel meer geleerd over de mechanismen achter het remmen van 3CL protease. Er wordt aangenomen dat het 3CL protease NEMO klieft en voorkomt dat het cellulaire alarmsignaal de celkern bereikt. Bovendien zal het 3CL protease, indien ongecontroleerd, uiteindelijk Galectin-8 klieven, dat verantwoordelijk is voor de cellulaire verdediging van xenofagie, het proces waarbij het virus wordt opgeslokt en verteerd.

"We ontdekten dat het virus zich hecht aan een belangrijk sensoreiwit in de gastheercel, galectine-8, dat de cel beschermt tegen infectie, en dit eiwit deactiveert. Door galectine-8 te deactiveren, schakelt SARS-CoV-2 het antivirale afweersysteem van een cel uit en kan het virus de gastheer overnemen." - Dr. Chris Overall, hoofdauteur van de studie, Canada Research Chair, en hoofdonderzoeker, UBC Centre for Blood Research, Life Sciences Institute en Faculty of Dentistry

Ivermectine als profylacticum (uit voorzorg)

Veel mensen gebruiken het als profylacticum en in theorie is het logisch dat het zou werken gezien de vele werkingsmechanismen, maar er zijn nadelen die de vorm van bijwerkingen aannemen. In een verslag in de Lancet wordt gewezen op de klinische voordelen in een zeer vroeg stadium van de ziekteprogressie en op een vermindering van de bijwerkingen, en op de resultaten die suggereren dat een groter onderzoek nodig zou zijn om dat te bevestigen. Sommigen noemen dit rapport van het New England Journal of Medicine (NEJM) misschien een propagandastuk tegen ivermectine, maar het NEJM heeft een onberispelijke reputatie en heeft een vrij overtuigend artikel gepubliceerd waarin wordt aangetoond dat preventie en behandeling met ivermectine geen goed idee is wegens de aanzienlijke toxiciteit en de twijfelachtige werkzaamheid. De symptomen van de patiënten omvatten maagdarmklachten (misselijkheid, braken en diarree), verwardheid, zwakte, hypotensie en toevallen. De meest voorkomende bijwerkingen van ivermectine zijn jeuk en netelroos, duizeligheid, hoofdpijn, misselijkheid, diarree en spierpijn. Om een grote vermindering van de viral load te bereiken tot het punt dat je je er beter door gaat voelen, zouden grote doses ivermectine nodig zijn. Dat is duidelijk geen goed idee vanwege de mogelijke bijwerkingen waardoor het middel erger wordt dan de kwaal.

Er is een nieuwe 3CL proteaseremmer, Tollovid genaamd, die van de FDA een certificaat van vrije verkoop heeft gekregen. Het is eigenlijk ivermectine op steroïden zonder bijwerkingen. Ivermectine werd uitgevonden in 1975 en was zo ideaal voor zijn toepassing (het doden van parasitaire wormen) dat niemand in bijna 50 jaar heeft geprobeerd het te verbeteren omdat het voor korte perioden werd gebruikt en het veiligheidsprofiel gezien de omstandigheden beheersbaar was. Er werd veel geleerd uit de recent aangekondigde gegevens van Pfizer die aantoonden dat het 3CL protease een integraal onderdeel is van de ziekte. Dus alle nee-zeggers die zeiden dat ivermectine niet werkte, hadden het mis. Het is niet langer de vraag of het werkte of niet. Ivermectine pakt duidelijk de 3CL protease aan, maar het heeft beperkingen. De controverse op het niveau van de FDA is of het wel of niet snel genoeg werd ingenomen, en of het wel krachtig genoeg is om een klinisch voordeel te zien. Het antwoord op deze vragen had kunnen worden gekwantificeerd met monsters van de virusbelasting die misschien elk uur worden genomen, maar daar is geen goedgekeurde test voor en het punt is betwistbaar omdat er op dit moment een verbeterde versie beschikbaar is.

Ivermectine officieel ter ziele voor varianten

Er zijn zeer goede wetenschappelijke verklaringen waarom ivermectine werkte op het wilde type virus en goede redenen waarom het kan werken in de vroege stadia van de ziekte. Maar het feit dat het onder deze beschermde omstandigheden werkte, geeft mensen nog geen vrijbrief om te beweren dat het nu ook werkt. Het moet duidelijk zijn dat het nu niet werkt en dat het is vervangen door Tollovid. Door de hogere infectiviteit en virusbelasting van deze nieuwe varianten is de werkzaamheid van het geneesmiddel zodanig verwaterd dat geen klinisch voordeel meer te verwachten valt. Het blokkeert nog steeds 3CL protease, maar het probleem is dat het er niet genoeg van blokkeert. De mate van remming van de protease wordt bepaald door de virusbelasting te bekijken en zelfs dodelijke doses van het geneesmiddel zullen niet eens in de buurt komen van een deuk.

Achter de opkomst van Ivermectine

De reden dat er zoveel Ivermectin-fans zijn, is dat mensen zaten te denken hoe dwaas het was om het concept van kudde-immuniteit na te streven. Decennialang heeft onze samenleving geprobeerd kudde-immuniteit te bereiken voor muterende virussen, maar toch krijgen mensen nog steeds griep. Ondanks deze decennia van ervaring begrijpen mensen die hun griepprik krijgen dat ze nog steeds griep kunnen krijgen en dat er geen kudde-immuniteit is. Kudde-immuniteit is als Camelot, een perfecte samenleving die gewoon niet echt is. De griep is nog niet uitgeroeid, en dat zal met deze verouderde methoden ook nooit gebeuren. Er is nog steeds geen antwoord op HIV, maar politici, waaronder Fauci, verzekerden het Amerikaanse volk dat het deze keer met COVID anders zou zijn. Velen doorzagen het rookgordijn en vroegen zich af waarom ze niet meer gefocust waren op therapeutica. Gelukkig was het bedrijf dat met Tollovid op de proppen kwam, zeer gefocust.

Het valt niet te ontkennen dat vaccins wel degelijk werken en een belangrijke rol hebben gespeeld bij het afvlakken van de curve, maar ze werden gewoon niet doeltreffend gebruikt. Indien zij waren gebruikt met wijdverspreide tests en verificatie van antilichaamniveaus met de cPass test (door de FDA EUA goedgekeurde neutraliserende antilichaamtest), hadden de Verenigde Staten misschien een kans gehad om de Delta golf te dempen. In plaats daarvan worden veel Amerikanen dit vakantieseizoen opgezadeld met de keuze om hun familie te zien en een mogelijke besmetting op te lopen of ter plaatse te schuilen.

Terwijl de pandemie dit vakantieseizoen voortwoedt met de opkomst van de Omicron-variant, Israël de vierde dosis (tweede booster) begint te promoten, en Fauci opnieuw van gedachten verandert over de pandemie door een herdefiniëring voor te stellen van wat "volledig gevaccineerd" betekent, en de gezondheidsautoriteiten vaccinaties voor kinderen promoten (die als ze gezond zijn vrijwel geen risico lopen op COVID-19-symptomen, laat staan de dood) zoeken Amerikanen, vooral de anti-vaxxers, naar hun eigen oplossingen voor de pandemie. Veel Amerikanen worden moe van maskers en lockdowns en daarom zijn de enige twee dingen die deze mensen kunnen doen gezond blijven en op zoek gaan naar behandelingen of profylactische behandelingen. Dit betekent over het algemeen dat supplementen zoals vitamine D moeten worden genomen om de immuunfunctie te ondersteunen, en dat dagelijks orale antivirale middelen moeten worden genomen of dat een voorraad moet worden aangelegd om ernstige ziekte te voorkomen als COVID-19 wordt opgelopen. Met Omicron lopen zelfs gevaccineerden het risico de ziekte op te lopen en in het ziekenhuis te worden opgenomen. Voor degenen die de nieuwe ivermectine, Tollovid genaamd, hebben, is er een andere mogelijkheid om het immuunsysteem te stimuleren en toch tijd met het gezin door te brengen.

Veel mensen hebben zich tot ivermectine gewend als oraal antiviraal middel, met als gevolg dat het aantal recepten voor ivermectine sterk toeneemt, maar over de vraag of het al dan niet werkt, is heftig gediscussieerd. Tegenstanders wijzen op problemen met vrijwel alle klinische proeven met ivermectine, waaronder kleine steekproeven, dosering met andere geneesmiddelen, heterogene populaties, geen blindering, en andere factoren die het moeilijk maken om wetenschappelijk geldige conclusies uit deze studies te trekken.

Gegevens voor Ivermectine

De gegevens over ivermectine zijn zeer verwarrend. Er zijn zelfs hele websites opgezet voor het verzamelen van gegevens over ivermectine, al dan niet frauduleus. Consumenten horen over artsen die iedereen ivermectine voorschrijven, artsen die weigeren ivermectine voor te schrijven, dat ivermectine een wondermiddel is, en dat ivermectine minder dan nutteloos is bij de bestrijding van COVID-19. Welke is het?

Er zijn discussies, over het algemeen tussen degenen die de regelgevende instanties volgen en degenen die de regelgevende instanties niet vertrouwen, over wat de waarheid is. De WHO, bijvoorbeeld, adviseert het gebruik van ivermectine alleen voor klinische proeven, in feite zeggende dat de medische gemeenschap beter uitgevoerde proeven nodig heeft om het voordeel van het geneesmiddel te bewijzen. Anderzijds is de FDA er faliekant op tegen. Maar een overzicht van werkelijk goed uitgevoerde proeven (placebogecontroleerde, gerandomiseerde, geblindeerde studies), zoals deze, wijzen op een zeer bescheiden voordeel bij vroeg gebruik. De resultaten van de proeven wijzen op zeer geringe voordelen, waaronder een tendens tot vermindering van de virusbelasting en een sneller herstel na verlies van reukvermogen, maar dat is nog ver verwijderd van vermindering van de sterfte.

Nu Pfizer onlangs een oraal antiviraal middel heeft aangekondigd dat zich heeft bewezen in één goed opgezette, gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde, geblindeerde studie, moeten de consumenten van ivermectine zich afvragen waarom er een meta-analyse van meer dan 30 studies nodig is om zelfs maar te suggereren dat ivermectine doeltreffend is voor COVID-19. Met een enorme steekproefomvang is het gemakkelijk om een therapeutisch voordeel aan te tonen, maar de studies over ivermectine zijn tegenstrijdig. De pil van Pfizer, die werkt door het blokkeren van een viraal enzym dat in cellen wordt geproduceerd, het 3CL protease, werkt duidelijk. Dit bewijst het klinisch nut van het blokkeren van het 3CL protease en ivermectin-fans moeten rekening houden met deze nieuwe informatie. In feite is aangetoond dat ivermectine het 3CL protease remt, maar de hoeveelheid ivermectine die men nodig heeft om het enzym voldoende te blokkeren, is met een normale dosis onbereikbaar en zou tot aanzienlijke toxiciteit leiden als men voldoende ivermectine zou nemen om dit te bereiken.

Het onvermogen van Ivermectine om de 3CL protease voldoende te blokkeren zou kunnen verklaren waarom verschillende studies er niet in slagen de klinische voordelen ervan afdoende aan te tonen, en dus zouden gebruikers van ivermectine op zoek moeten gaan naar krachtigere en bewezen 3CL protease-remmers. Op dit moment zijn er slechts twee pillen beschikbaar: Paxlovid (Pfizer's receptgeneesmiddel) en Tollovid, een nutraceutisch 3CL protease inhibitor middel. Deze producten zijn veel krachtiger in het blokkeren van de 3CL protease en gebruikers mogen een veel krachtiger klinisch effect verwachten.

Waarom Ivermectine de 3CL protease niet kan blokkeren zoals Pfizer's geneesmiddel

Het is gemakkelijk om via Google een lijst van verbindingen op te zoeken die de 3CL protease kunnen blokkeren. In feite kunnen verschillende flavonoïden die in iemands normale dieet voorkomen het enzym blokkeren. Maar om het virale replicatieproces voldoende te blokkeren, moeten er voldoende van deze verbindingen in het lichaam aanwezig zijn en dus wordt de vraag: hoeveel van de verbinding heeft men nodig? Helaas zijn deze verbindingen waarschijnlijk niet in staat om de virale replicatie in haalbare hoeveelheden voldoende te blokkeren. Hetzelfde geldt voor ivermectine. Het komt aan op de hoeveelheid die in het lichaam nodig is en hoeveel men in het lichaam kan opnemen. Er zijn verschillende maatstaven om dit te meten, maar de belangrijkste maatstaf is IC50 (remmende concentratie die nodig is om de maximale activiteit van het doelwit met 50% te verminderen). Om te bepalen hoeveel men van een oraal geneesmiddel moet innemen, zijn de biologische beschikbaarheid en de farmacokinetiek van het geneesmiddel van belang: d.w.z. hoe goed het geneesmiddel wordt geabsorbeerd en vervolgens hoe langzaam het uit het lichaam wordt geëlimineerd. Ivermectine schiet in beide categorieën tekort, en de consument moet op zoek naar een 3CL protease die dat wel kan.

Een vergelijking van 3CL proteaseremmers

Verschillende 3CL proteaseremmers zoals Paxlovid, Tollovid, en ivermectine hebben verschillende niveaus van klinische activiteit. Ten eerste heeft Pfizer onlangs in zijn fase 2/3-studie een vermindering van het aantal ziekenhuisopnamen of sterfgevallen met 88-89% bevestigd voor patiënten met een verhoogd risico en een voordeel van 70% voor patiënten met een normaal risico, en tevens de activiteit tegen Omicron bevestigd.

Ivermectine daarentegen zou een sterftevoordeel van 56% hebben in een meta-analyse van tientallen klinische proeven waarbij het geneesmiddel werd gebruikt. De auteurs verwijderden later echter verschillende klinische proeven uit de analyse op basis van het risico van vooringenomenheid of fraude. Volgens Andrew Hill,

"Wanneer we de trials met risico op bias of fraude eruit halen, zien we geen effecten van ivermectine op overleving en zien we geen effecten op klinisch herstel"

Een artikel dat Hill's meta analyse bespreekt concludeert:

"Hij schat dat van de 18 gerandomiseerde controletrials ongeveer een derde nep is of niet is uitgevoerd zoals beschreven. Er is geen enkele gerandomiseerde controletrial die betrouwbaar zegt dat ivermectine levens redt,' zegt Sheldrick. Een belangrijke conclusie voor hem is dat "vertrouwen giftig is in onderzoek" en dat vertrekken vanuit een positie van vertrouwen "een van de grootste dingen is die moeten veranderen".

[...]

'Wat mij en mijn co-auteurs echt schokte, is hoeveel ervan opzettelijke fraude is', zegt Sheldrick. Dingen zoals dezelfde 11 patiënten gekopieerd en geplakt, keer op keer.' In een ander voorbeeld werden honderden patiënten zogenaamd gerekruteerd met behulp van ingewikkelde protocollen in ongelooflijk korte tijd met een team van drie."

Er is geen enkele studie van hoge kwaliteit die aantoont dat ivermectine werkt bij de behandeling van COVID-19, en de studies die een robuust voordeel suggereren, hebben duidelijke bewijzen van fraude. Dit betekent niet dat ivermectine geen voordeel heeft dat ooit zal worden bewezen, maar het is logisch gezien de eigenschappen van ivermectine waarom het voordeel niet is waargenomen; als het gaat om het blokkeren van de 3CL protease, verbleekt Ivermectine in vergelijking met Paxlovid en Tollovid.

Ivermectin-debacle legt gebreken bloot in methodologie van meta-analyse

Tollovid daarentegen is een nieuw ontwikkeld, volledig natuurlijk nutraceutisch middel dat de 3CL protease blokkeert. Er zijn niet veel gegevens over beschikbaar, behalve het feit dat het veilig aan meer dan 5000 mensen is toegediend en dat het bedrijf dat het produceert zijn productiecapaciteit aan het opvoeren is vanwege de vraag naar het product.

Bij het zoeken naar klinisch bewijs heeft het nutraceutisch middel een neef in een fase 2 klinische studie - een geneesmiddel, Tollovir genaamd, dat wordt ontwikkeld door Todos Medical en dat hetzelfde actieve farmaceutische ingrediënt (API) heeft dat uit natuurlijke bronnen wordt gewonnen. De verkennende, observationele studie van fase 1/2 bij gehospitaliseerde patiënten (in tegenstelling tot de studie van Pfizer die mensen met symptomen testte, niet degenen die al in het ziekenhuis waren opgenomen) toonde een sterftevoordeel van 100% aan, evenals verminderingen in inflammatoire biomarkers en een korter verblijf in het ziekenhuis in de behandelde groep versus onbehandelde.

Tollovir fase 1/2 gegevens

Er is geen groot aantal patiënten getest in de klinische studie, maar gehospitaliseerde patiënten zijn veel moeilijker te behandelen dan poliklinische patiënten en de gegevens zien er uitstekend uit: niemand die Tollovir neemt, sterft. Dit is een goed voorteken voor consumenten die hun immuunfunctie willen stimuleren met het nutraceutische middel Tollovid, en deze eerste resultaten zien er veel beter uit dan wat ivermectine te bieden had.

De vraag waar de meesten mee zitten is: Als alle geneesmiddelen de 3CL protease blokkeren, waarom zouden Paxlovid en Tollovid dan zoveel beter presteren dan ivermectine? Zoals eerder gezegd, komt het erop neer hoe goed de 3CL protease wordt geblokkeerd.

Een kort antwoord is dat ivermectine, hoewel het de 3CL protease effectief blokkeert in vitro (in een petrischaaltje), in absurde hoeveelheden in het lichaam aanwezig moet zijn om het virus te blokkeren. Hieronder staat een tabel die kan worden gebruikt als een ruwe, beschrijvende gids van een reeks potenties en de waarschijnlijkheid dat een verbinding van een bepaalde potentie een redelijke kans heeft om "sterk" genoeg te zijn om een nuttig geneesmiddel te zijn. De waarden zijn bij benadering:

Vergelijkende IC50 waarden voor 3CL protease remmers (aangepast)

Het belangrijkste hier is dat deze vuistregel-grafieken uitgaan van een zekere toxiciteit van het geneesmiddel. Dat is de reden waarom de "potentiële bruikbaarheid als geneesmiddel" veronderstellingen geneesmiddelen zoals ivermectine met zo'n lage IC50 uitsluiten als onmogelijk om er een COVID-19 geneesmiddel van te maken via 3CL protease inhibitie. Zoals gezien in de kliniek en zoals opgemerkt door het New England Journal of Medicine, ondervinden veel patiënten toxiciteit en aanzienlijke bijwerkingen wanneer ze proberen om voldoende ivermectine te nemen om de COVID-19 replicatie te blokkeren.

In vitro 85% remming van 3CL pro klinkt misschien verbazingwekkend voor degenen die geen geneesmiddelenontwikkeling bestuderen, maar dat is het niet. Om de activiteit van het enzym met 85% te blokkeren is namelijk een concentratie van 50 µM ivermectine nodig. Dit is een extreem hoge concentratie voor een typisch geneesmiddel.

Bij de goedgekeurde dosis ivermectine, 12 mg voor de gemiddelde mens van 60 kg, bedraagt de maximale plasmaconcentratie (cmax) van ivermectine 47 ng/mL. Vergeleken met de IC50 van ivermectine (21,5 µM, of 18,815 ng/mL) is de cmax 1/400ste van wat nodig zou zijn om het enzym te blokkeren. Er is bij lange na niet genoeg ivermectine in een normale dosis om de virale replicatie van SARS-CoV-2 te blokkeren.

Aangezien gifcentra melden dat doses van 2 mg/kg giftig zijn (gewoonlijk is dat 120 mg in tabletvorm), zou elke poging om ivermectine echt het 3CL protease te laten blokkeren waarschijnlijk resulteren in een bezoek aan de eerste hulp. Tollovid en Paxlovid daarentegen lijken hun werk te doen op biologisch getolereerde niveaus met fantastische klinische onderzoeksgegevens. Men kan zich afvragen of Tollovid/Tollovir werkelijk redelijke bloedspiegels kan bereiken, maar het antwoord is dat het een veel hogere dosis heeft en dat het natuurlijke product zo goed wordt verdragen dat deze plasmaconcentratie kan worden bereikt. Pfizer meldde ook lage biologische beschikbaarheid van zijn andere gescreende verbindingen voordat het Paxlovid als preklinische kandidaat selecteerde, dus het is mogelijk dat Tollovid ook een betere oplosbaarheid/biobeschikbaarheid heeft.

Tijd om een voorraad Tollovid aan te leggen

De tegenstanders van ivermectine en big pharma moeten overwegen om een voorraad Tollovid aan te leggen als alternatief voor de COVID-19 behandeling ter vervanging van ivermectine. Als alternatief, voor degenen die ervan overtuigd zijn dat ivermectine nog steeds werkt, kan Tollovid worden gebruikt als een back-up voor het geval het niet genoeg doet. Tollovir is immers met succes getest in een ziekenhuisomgeving. Verder kunnen consumenten die tegen drugs in het algemeen zijn, Tollovid kopen in de wetenschap dat het van een plant komt. Er is echt geen nadeel aan om open te staan voor deze dingen, vooral wanneer je op bezoek gaat bij risicofamilie en vrienden tijdens de feestdagen. Niemand wil degene zijn die zijn geliefde vriend of familielid ziek heeft gemaakt en die persoon wordt opgenomen in het ziekenhuis of sterft aan COVID, maar slechts een paar opties zoals Tollovid bieden ondersteuning van het immuunsysteem. En er is enige gemoedsrust in de wetenschap dat Pfizer niet probeert iedereen op te lichten door "Pfizermectin" te verkopen, aangezien Ivermectin niet kan doen wat Paxlovid doet. Ongeacht de vaccinatiestatus heeft iedereen de kans om zijn vrienden en familie deze feestdagen te beschermen.

(Wolf: Zoals gebruikelijk komen plaatjes, overzichten en links in de originele tekst niet mee met de vertaling.
Nadere info:
https://www.mytollovid.com/
https://tollovid.myshopify.com/)

www.zerohedge.com